реферат вирусы


ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение…………………………………………………………………….3

Макроскопический аспект…………………………………………………4

Иерархический аспект………………………………………………………5

Микроскопический аспект…………………………………………………8

Процессуальный аспект……………………………………………………11

Функциональный аспект……………………………………………………13

Заключение………………………………………………………………….14

Список использованных источников………………………………………15

Введение

Существует большая группа живых существ, не имеющих клеточного строения. Эти существа носят названия вирусов (лат «вирус» — яд) и представляют неклеточные формы жизни. Вирусы нельзя отнести ни к животным, ни к растениям. Они исключительно малы, поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроскопа.

Вирусы способны жить и развиваться только в клетках других организмов. Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут, и многие из них во внешней среде имеют форму кристаллов. Поселяясь внутри клеток животных и растений, вирусы вызывают много опасных заболеваний. К числу вирусных заболеваний человека относятся, например, корь, грипп, полиомиелит, оспа. Среди вирусных болезней растений известна мозаичная болезнь табака, гороха и других культур; У больных растений вирусы разрушают хлоропласты, и пораженные участки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д. И. Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК, т. е. генетического материла, заключенного в белковую оболочку. Эта оболочка играет защитную роль.

Известны также вирусы, поселяющиеся в клетках бактерий. Их называют бактериофагами или фагами (греч «фагос» — пожирающий). Бактериофаги полностью разрушают бактериальные клетки и потому могут быть использованы для лечения бактериальных заболеваний, например дизентерии, брюшного тифа, холеры.

Строений вирусов дает основание считать их неклеточными существами.

Пути и механизмы эволюции вирусов окончательно не установлены. О происхождении вирусов существует множество гипотез. Основные из них:

Вирусы возникли из микроорганизмов в результате их паразитической дегенерации по схеме бактерии —> риккетсии —> хламидозоа —> вирусы.

Вирусы развились из органоидов клеток — митохондрий, хлоропластов, эписом.

Вирусы — часть генома нормальных клеток.

Современные представления о вирусах складывались постепенно. После открытия вирусов Д. И. Ивановским (1892) их считали просто очень мелкими микроорганизмами, не способными расти на искусственных питательных средах. Вскоре после открытия вируса табачной мозаики была доказана вирусная природа ящура [Fler F, Frosch P. 1898], а еще через несколько лет были открыты бактериофаги [d'Herrelle F., 1917]. Таким образом, были открыты три основные группы вирусов, поражающие растения, животных и бактерии.

Однако в течение длительного времени эти самостоятельные разделы вирусологии развивались изолированно, а наиболее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время считались не живой материей, а чем-то вроде ферментов. Тем не менее, уже к концу 20-х — началу 30-х годов стало ясно, что вирусы являются живой материей, и примерно тогда же за ними закрепились наименования фильтрующихся вирусов, или ультравирусов. Это нашло отражение в одной из первых монографий о них [Hauduray, 1936]. Позже приставки отпали, и укоренилось ныне применяемое обозначение — вирусы, под которым объединили вирусы растений, животных и бактериофаги— бактериальные вирусы.

Накопившиеся к настоящему времени данные позволяют также прийти к выводу, что вирусы не являются организмами, пусть даже мельчайшими, так как любые, даже минимальные организмы типа микоплазм, риккетсий или хламидий имеют собственные белоксинтезирующие системы.

Цель данного реферата: рассмотрение понятия «вирус» и разделить его на аспекты представления системы.

Макроскопический аспект

Вирусы (от лат. virus — яд), неклеточные формы жизни, способные проникать в определённые живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. Подобно всем другим организмам вирусы обладают собственным генетическим аппаратом, который кодирует синтез вирусных частиц из биохимических предшественников, находящихся в клетке-хозяине; при этом используются биосинтетические и энергетические системы этой клетки. Таким образом, вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне. Вирусы распространены в природе повсеместно. Поражают все группы живых организмов.

Первым условием, отличающим живую форму от неживой, является наличие у нее возможности воспроизведения других форм, которые будут подобны ей самой по внутреннему строению и по видам взаимодействия с внешней средой. Для реализации этой возможности живая форма получает из внешней среды вещество и энергию и преобразовывает их внутри себя, создавая копии своих элементов и организуя их в структуру, где они будут взаимодействовать между собой так же, как они взаимодействовали в исходной форме. Эти действия означают постоянное изменение внутреннего состояния живой формы, при сохранении свойств ее взаимодействия с внешней средой. Наличие постоянных внутренних изменений является основной причиной того, что живая форма в каждый следующий момент отличается от себя в предыдущем моменте и, в конце концов, ее свойства настолько изменяются, что она перестает существовать как таковая и происходит ее разрушение. Живые формы не столь долговечны, как неживые, в которых внутренние изменения обусловлены напрямую симметричными взаимодействиями с внешней средой.

Взаимодействие вируса со средой обитания сводится к питанию (потреблению вещества), потреблению энергии, выделению отходов (в виде вещества и энергии), размножению (построению своей копии) и умиранию (распад на отдельные химические молекулы).

Вирус состоит из молекулы нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, которые предотвращают распад друг друга. В этом состоит основное назначение их внутреннего взаимодействия. Нуклеиновая кислота играет главную роль в воспроизведении другого такого же вируса при наличии соответствующих условий внешней среды.

Нам известны вирусы, воспроизводящиеся только в среде живых клеток. Это не значит, что их не может существовать в других средах. Более того, вирус как более простая форма, нежели живая клетка должен был возникнуть как вид еще до появления одноклеточной формы жизни.

Механизм воспроизведения вирусов сводится к тому, что он, попадая в определенную среду, изменяет комплекс происходящих между ее объектами химических взаимодействий таким образом, что в их результате происходит синтез зрелых вирусных частиц — вирионов, из которых в определенных условиях образуются другие такие же вирусы. Этот вид взаимодействие вируса со средой подобен каталитическому взаимодействию, но имеет более высокий уровень сложности. Реагентами этого взаимодействия являются уже не простые химические молекулы, а более сложные высокомолекулярные соединения. Кодами, переносящими информацию, служат уже не простые физические объекты и элементарные энергетические влияния, а значительно более сложные по составу и структуре их комплексы. Действие аппарата интерпретации кодов основано здесь на столь сложных комплексах действий химических законов, что часто уже не представляется возможным вывести строгую зависимость одного от другого. В этом взаимодействии уже начинают проявляться биологические законы как более высокие по уровню сложности, нежели химические.

Принцип целесообразности информации по-прежнему имеет место в том смысле, что вся совокупность реакций ведущих к появлению нового вируса могла бы произойти и без участия такого же вируса, но стечение нужного комплекса обстоятельств для этого события гораздо менее вероятно чем для реагентов каталитического взаимодействия, то есть, может проявиться гораздо реже. Но видимо все-таки это случается. Среда высокомолекулярных соединений сама производит время от времени своих новых вирусов.

Информационное взаимодействие вируса со средой имеет еще одну принципиальную особенность, качественно отличающую его от каталитического взаимодействия. В последнем случае результат реакции не имеет никакого отношения к катализатору. Результат же информационного воздействия вируса на среду значим для вируса, поскольку обеспечивает поддержание его существования как вида. Здесь уже, хотя и в самом примитивном виде, проявляется такой фактор информационного обмена, который можно назвать направленностью передачи информации, или более широко — целенаправленностью.

Сборка вирусных частиц у некоторых простых вирусов происходит в результате спонтанной агрегации макромолекул по типу кристаллизации. Самосборка некоторых вирусов осуществлена в искусственных условиях. Из клеток вирусные частицы выходят одновременно (при разрушении клеток) или постепенно (без разрушения клеток). При продуктивном взаимодействии вируса и клетки могут происходить различные патологические изменения-угнетение синтеза клеточных макромолекул, повреждение клеточных структур и т. д. Известны также защитные реакции клетки (образование интерферона). В природе вирусы могут распространяться с помощью переносчиков или механически.

2.Иерархический аспект.

Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

Описано около 500 вирусов, поражающих теплокровных позвоночных, и более 300 вирусов, поражающих высшие растения. Некоторые виды раковых опухолей у животных и, возможно, у человека имеют вирусную природу.

Поскольку для филогенетической классификации вирусов нет достаточных данных, их группируют на основании химических и морфологических свойств и особенностей репродукции. Вирусы объединяют в роды и семейства, для обозначения которых применяют латинизированные названия с окончаниями virus для рода (например, Enterovirus) и viridae для семейств (например, Poxviridae). Виды вирусов, как правило, имеют тривиальные названия, например, вирус табачной мозаики, вирус полиомиелита, бактериофаг Х-174 и др. (бинарные латинизированные наименования, применяемые для обозначения всех видов живых организмов, для вирусов не привились).

Как уже было сказано, основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества — нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий — тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек и т.п.

3.Микроскопический аспект.

Вирусы не имеют клеточного строения. Каждая вирусная частица состоит из расположенного в центре носителя генетической информации и оболочки. Генетический материал представляет собой короткую молекулу нуклеиновой кислоты, это образует сердцевину вируса. Нуклеиновая кислота у разных вирусов может быть представлена ДНК или РНК, причем эти молекулы могут иметь необычное строение: встречается однонитчатая ДНК и двухнитчатая РНК.

Оболочка называется капсид. Она образована субъединицами – капсомерами, каждый из которых состоит из одной или двух белковых молекул. Число капсомеров для каждого вируса постоянно (в капсиде вируса полиомиелита их 60, а у вируса табачной мозаики – 2130). Иногда нуклеиновая кислота вместе с капсидом называется нуклеокапсидом. Если вирусная частица кроме капсида, больше не имеет оболочки, её называют простым вирусом, если имеется ещё одна – наружная, вирус называется сложным. Наружную оболочку также называют суперкапсидом, генетически она не принадлежит вирусу, а происходит из плазматической мембраны клетки-хозяина и формируется при выходе собранной вирусной частицы из инфицированной клетки.



У каждого вируса капсомеры капсида располагаются в строго определённом порядке, благодаря чему возникает определённый тип симметрии. При спиральной симметрии капсид приобретает трубчатую (вирус табачной мозаики) или сферическую (РНК-содержащие вирусы животных) форму. При кубической симметрии капсид имеет форму икосаэдра (двадцатигранника), такой симметрией обладают изометрические вирусы. В случае комбинированной симметрии капсид обладает кубической формой, а расположенная внутри нуклеиновая кислота уложена спирально. Правильная геометрия капсида даже позволяет вирусным частицам совместно образовывать кристаллические структуры.

Можно сделать вывод, что вирусы состоят из следующих основных компонентов:

1. Сердцевина — генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2. Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского капса — ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц — капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3. Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Капсид и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

Белки вирусов. Белок всех исследованных до настоящего времени вирусов построен из обычных аминокислот, принадлежащих к естественному L-ряду. Соотношение аминокислот в вирусных белках достаточно близко к таковому в белках животных, бактерий и растений.

Вирусные белки не содержат обычно большого количества основных аминокислот (аргинина, муцина). Не учитывая нейтральных аминокислот, можно сказать, что в вирусном белке преобладают кислые дикарбоновые кислоты. Это справедливо для вирусов с низким и высоким содержанием нуклеиновых кислот.

Вирусная ДНК. Молекулы вирусных ДНК могут быть линейными или кольцевыми, двух цепочечными или одно цепочечными по всей своей длине или же одно цепочечными только на концах. Кроме того, выяснилось, что большинство нуклеотидных последовательностей в вирусном геноме встречается лишь по одному разу, однако на концах могут находиться повторяющиеся, или избыточные участки. Помимо различий в форме молекулы и в структуре концевых участков вирусных ДНК существуют также различия в величине генома.

Вирусная РНК. Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию. Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула.

Размеры вирионов РНК — вирусов сильно варьируют — от 7.106 до 2.108 дальтон, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.

Углеводы. Четверым компонентом, обнаруживаемым иногда в очищенных вирусных препаратах, являются углеводы (в количестве, превышающем содержание сахара в нуклеиновой кислоте). Глюкоза и гентибиоза обнаружена в составе некоторых фагов. Помимо этих углеводов, в составе бактериофагов могут быть и другие полисахариды. Единственная группа вирусов, в которой наличие углеводов точно доказано — вирусы животных. В составе элементарных телец вируса гриппа и классической чумы птиц находятся до 17 % углеводов.

Другие компоненты вирионов. Наиболее важный из таких компонентов двойной слой липидов, образующий основную массу наружной оболочки у тех вирусов, у которых она имеется. Полагают, что липиды оболочек просто заимствуются из плазматической мембраны клетки-хозяина и поэтому, строго говоря, не могут считаться вирус специфическими.

Высокоочищенные препараты вирионов содержат ряд низкомолекулярных компонентов. У бактериофагов и вирусов животных и растений обнаружены полиамины. Возможно, что их физиологическая функция состоит в нейтрализации отрицательного заряда нуклеиновой кислоты. Например, вирус герпеса содержит достаточно спермина, чтобы нейтрализовать половинку вирусной ДНК, а в вирусной оболочке присутствует спермидин.

4.Процессуальный аспект.

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т. е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Вирусы были обнаружены 28 летним русским учёным Д.И. Ивановским в 1892 г. при изучении заболевания табака, при котором на листьях появлялась мозаика. Этот возбудитель проходил через бактериальные фильтры. Это дало основание М. Бейеринку назвать таких возбудителей фильтрующимися вирусами (лат. «яд»).

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудители ящура также проходят через бактериальные фильтры. Наконец, в 1917 г. Ф. Д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Метод выращивания вирусов в развивающемся курином эмбрионе, впервые примененный А.М. Вудрофом и Е.Дж. Гудпэсчуром в 1931 г., был использован при изучении вируса гриппа.

В 1939 г. А.В. Арден и Г. Руска впервые применили для изучения вирусов электронный микроскоп.

Коренной перелом произошел в 1949 г., когда Дж. Эндерсу, Т. Уэллеру и Ф. Роббинсу удалось размножить вирус полиомиелита в клетках кожи и мышц человеческого зародыша.

В 1956 году удалось показать, что носителем инфекционности вируса является содержащаяся в нем нуклеиновая кислота.

5.Функциональный аспект.

Уже сам факт, что разные вирусы вызывают различные болезни, то есть поражения разных органов и тканей, говорит о том, что у каждого вируса есть свои предпочтительные клетки-хозяева. Первое, что вирус должен сделать, — это заразить подходящую клетку. А чтобы заразить, нужно как минимум в нее попасть. Задача эта не из легких. Клетка окружена плазматической мембраной — двуслойной липидной пленкой, в которую встроены разнообразные белки; есть там и углеводные компоненты. Мембрана не дает выйти наружу внутриклеточному содержимому, кроме, разумеется, отбросов и секретируемых соединений. Но она же защищает клетку и от незваных гостей, в том числе вирусов.

Какого-то универсального способа проникновения вирусов в клетку нет. Каждый вирус находит собственную отмычку. Тем не менее в большинстве случаев он сначала отыскивает своего хозяина по особенностям химического состава плазматической клеточной мембраны. Как уже говорилось, в ней имеются разнообразные белки и углеводы. В незараженной клетке они выполняют жизненно важные функции: способствуют проникновению в клетку питательных и других полезных веществ, обеспечивают взаимное »узнавание» клеток и взаимодействие их с компонентами межклеточной среды, необходимые для регуляции внутриклеточного обмена веществ, построения органов и т. д. На эти молекулы, находящиеся на клеточной поверхности, и »нацеливаются» вирусы. Один из компонентов оболочки вируса избирательно взаимодействует с тем или иным компонентом плазматической мембраны клетки. При этом у каждого вируса своя особая »привязанность»: в одном случае (скажем, у вируса полиомиелита) предпочтение отдается строго определенной белковой молекуле клеточной поверхности, в другом (вирус гриппа) притягателен углевод особого строения. Клеточный компонент, избирательно взаимодействующий с данным вирусом, называют рецептором этого вируса. Вообще на поверхности клетки есть множество рецепторов, »узнающих» самые разнообразные вещества; некоторые из этих рецепторов являются и вирусными рецепторами. Для каждого вируса, как уже упоминалось, есть свой, особый рецептор, хотя известны случаи, когда совсем разные вирусы входят в клетку, пользуясь одним и тем же рецептором. Поскольку клетки различаются по составу поверхности и соответственно имеют разные наборы вирусных рецепторов, определенные вирусы могут прикрепляться только к определенным клеткам. Но вирусу совершенно необязательно убивать свою жертву. Более того, в определенном смысле это даже невыгодно, так как приходится отправляться на поиски нового хозяина. Удобнее получить возможность постоянно размножаться в какой-нибудь клетке. И действительно, некоторые вирусы так и поступают: вирус живет в клетке до самой ее смерти, а иногда даже делает ее бессмертной.

Такое сосуществование может принимать разные формы. Многие из нас на личном опыте знакомы с вызываемой вирусом герпеса »лихорадкой», например около губ. Она появляется совершенно неожиданно. А дело в том, что этот вирус после первоначальной инфекции попадает в нервные клетки (например, в клетки тройничного нерва) и там переходит в латентное состояние, которое характеризуется тем, что большинство генов вируса не работают. Поэтому новые вирусные частицы не образуются, но зато нет и каких-либо нарушений функций нервных клеток. Такая спячка может продолжаться неопределенно долго, пока какой-нибудь внешний раздражитель не разбудит молчащие вирусные гены. Вирус начинает размножаться и губит приютившую его нервную клетку, а также (после небольшого путешествия по нервному отростку) и клетки слизистой оболочки губ или носа, которые с этим нервом контактируют. В другой раз активируются вирусные гены в другой нервной клетке, и так всю жизнь.

Заключение

Борьба с вирусными инфекциями сопряжена с многочисленными трудностями, среди которых особо следует отметить невосприимчивость вирусов к антибиотикам. Вирусы активно мутируют, и регулярно появляются все новые штаммы, против которых еще не найдено «оружие». Прежде всего, это относится к РНК-содержащим вирусам, геном которых обычно крупнее и, следовательно, менее стабилен. К настоящему времени борьба со многими вирусными инфекциями складывается в пользу человека, в основном благодаря всеобщей вакцинации населения в профилактических целях. Такие мероприятия в итоге привели к тому, что к настоящему времени, по мнению специалистов, в природе исчез вирус натуральной оспы. В результате поголовной вакцинации в нашей стране, в 1961г. эпидемический полиомиелит был ликвидирован. Однако природа и сейчас испытывает человека, время от времени, преподнося сюрпризы в виде новых вирусов, вызывающих страшные заболевания. Самым ярким примером является вирус иммунодефицита человека, борьбу с которым человек пока проигрывает. Его распространение уже соответствует пандемии.

Однако не следует преувеличивать вредоносное воздействие вирусов на клеточные организмы. Они могут быть и полезными. Прежде всего, вирусы, как и любые другие паразиты, стимулируют деятельность защитных сил организмов, направляя, в известной степени, эволюционный процесс. Многие вирусы, поражающие бактерии, чрезвычайно важны для медицины и ветеринарии, поскольку позволяют естественным путем и без химических реагентов побеждать многие бактериальные инфекции. Важно помнить, что в природе нет «полезных» и «вредных», а главное нет «лишних» звеньев и каждый организм выполняет свою, только ему свойственную роль в бесконечном спектакле под названием жизнь.

Список литературы

1. Тейлор, Д. «Биология» в 3-х томах, том 1. Перевод с английского. Под редакцией Р. Сопера/ Д. Тейлор, Н. Грин, У. Стаут. – 3 изд. «Мир» — М.: «Биология», 2004. – 454с.

2. Шувалов, Е.П. «Инфекционные болезни» / Е.П. Шувалов. – 5 изд. – М.: «Биология», 2005. – 439с.

3. Билич, Г.Л. «Биология полный курс» / Г.Л. Билич. – 5изд., перераб. и доп. – М.: «Биология», 2009. – 544с.

4. Чебышев, Н.Б. «Биология» / Н.Б. Чебышев. – 2изд., — М.: «Биология», 2007. – 512с.

5. Голубев, Д.Б. «Размышления и споры о вирусах» / Д.Б. Голубев, В.З. Солоухин – изд. «Молодая гвардия» – М.: «Биология», 2006. – 212с.

6. Майер, В. «Невидимый мир вирусов» / В. Майер, М. Кенда – изд. Мир, — М.: «Биология», 2006. – 336с.

7. Жданов, В.М. «Общая и частная вирусология» / В.М. Жданов, С.Я. Гайдамович – изд. Медицина, — М.: «Биология», 2005. – 481с.

8. http://immunologia.ru/virus.html

9. http://bankreferatov.ru




Предыдущий:

Следующий: