реферат Красовская О.Л.


Военно – Медицинская Академия им. С. М. Кирова

Кафедра Паразитологии и тропической медицины

Реферат

На тему: « Токсоплазмоз врожденный и приобретенный. Диагностика, клиника, осложнения, терапия»

Подготовила:

Студентка VII факультета 302 «Б» группы

Красовская О.Л.

Преподаватель: Сигидаев А.С.

Санкт – Петербург

2014

План:

Введение

Этиология заболевания

Биология возбудителя

Патогенез и клиника заболевания

Диагностика заболевания

Лечение

Заключение

Введение

Токсоплазмоз- это широко распространенная зоонозная природно-очаговая паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая простейшими.

Это заболевание характеризуется преимущественным поражением нервной и лимфатической систем, глаз, скелетных мышц, миокарда и других органов и тканей. Может протекать в форме бессимптомного носительства или острого инфекционного заболевания различной степени тяжести.

Распространенность токсоплазмоза в мире очень высока, в основном за счет стран Африки, Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90 %. Показатели в Европе ниже и равны 25 — 50 %. Россия занимает среднее по показателям в Европе положение — инфицировано до 30 % населения страны.

Особо опасно это заболевание для будущих матерей, т. к. способно неблагоприятно влиять на течение беременности и на развитие плода.

Этиология

Возбудитель токсоплазмоза- Toxoplasma gondii был открыт в 1909 году французским учеными Ch. Nicolle и L. Mamceaux в Тунисе. На территории токсоплазмы были выделены в 1930 году от сусликов Д.Н Засухиным и Н.А Гайским. Первый случай токсоплазмоза у человека описан в 1939 году.

Токсоплазмы существуют в трех основных формах:

Тахизоит (эндозоит или трофозоит)

Брадизоит

Ооциста

Тахизоиты имеют форму полумесяца, размер 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются во всех клетках млекопитающих за исключением эритроцитов и обнаруживаются в тканях при острой стадии инфекционного процесса. Скопление трофозоитов в одной клетке называют псевдоцистой.

Брадизоиты имеют удлиненную форму, размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Ядра значительно смещены к заднему концу тела. Они располагаются внутриклеточно, образуя вокруг себя плотную оболочку – образуются псевдоцисты. Это основная форма существования токсплазм в организме промежуточных хозяев. Трансформация тахизоитов в брадизоиты происходит под действием иммунной реакции организма, и является приспособительной для возбудителя, направленной на их выживание.

Ооцисты имеют округло-овальную форму с размерами 9-11 мкм в длину и 10-14 мкм в ширину. В каждой зрелой цисте содержится 2 спороцисты, каждая из которых содержит по 4 спорозоита. Ооцисты образуются в результате полового процесса, происходящего в эпителиальных клетках кишечника окончательного хозяина.

На основании результатов генотипирования выделяют три штамма токсоплазм:

Связан с врожденным токсоплазмозом животных, у человека не обнаруживается

Наиболее широко распространен у человека

Распространен у больных с иммунодефицитом

Биология возбудителя

Окончательным хозяином при токсоплазмозе являются представители семейства кошачьих

Промежуточным- млекопитающие (человек)

Жизненный цикл токсоплазм включает стадии мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Мерогония: происходит в организме как промежуточных, так и

окончательных.

Промежуточные хозяева могут заражаться как при проглатывании ооцист, так и при поедании животных, инвазированных токсоплазмами( при проглатывании брадизоитов). При проглатывании ооцист в верхних отделах кишечника из них выходят спорозоиты, которые внедряются в эпителиальные клетки. Внутри эпителиальных клеток происходит рост и размножение с образование тахизоитов. Наиболее частое скопление отмечается в лимфатических узлах, печени и легких. Оболочкой вокруг них является мембрана паразитофорной вакуоли, т.е. образуется псевдоциста.

В результате накопления паразитов клетка разрушается и освободившиеся при этом тахизоиты внедряются в соседние клетки либо гематогенно или лимфогенно разносятся по разным органам.

По мере формирования иммунного ответа число токсоплазм, циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем, они поностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где тахизоиты трансформируются в брадизоиты. Они локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах. Формирование цист начинается через 9 дней после заражения.

Брадизоиты в цистах могут сохранять жизнеспособность в течение десятилетий. Диффузия их антигенов обусловливает поддержание гуморального иммунитета и предотвращает повторное заражение. Но иногда оболочка цист может нарушаться, следовательно паразиты могут попадать в кровь вновь образуя тахизоиты.

В организм окончательного хозяина токсоплазмы попадают при поедании тканей промежуточного хозяина, содержащих цисты токсоплазм, или в результате случайного заглатывания ооцист из внешней среды. В кишечнике оболочка цисты разрушается и брадизоиты внедряются в клетки эпителия, где размножаются посредством мерогонии с образованием мерозоитов.

Гаметогония: начинается при внедрении мерозоитов в энтероциты. Результате образуются мужские и женские половые клетки (гамонты), которые после их трансформации выходят из энтероцитов в просвет кишки. Мужские гамонты многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских гамонтов формируются макрогаметы.



В результате слияния микро- и макрогамет образуется незрелая ооциста, которая с фекалиями попадает в внешнюю среду.

Спорогония ( созревание ооцист): продолжается от 2 дней до 3 недельи происходит во внешней среде при достаточной влажности и оптимальной температуре. В ооцисте формируется две спороцисты, каждая из которых содержит по 4 спорозоита.

Зрелые ооцисты устойчивы к действию неблагоприятных факторов и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет.

Патогенез и клиника заболевания

В инфекционном процессе токсоплазмоза выделяют две стадии: острую и хроническую.

Острая стадия: развивается на фоне отсутствия предварительной сенсибилизации организма к токсоплазмам. При приобретенном токсоплазмозе эта стадия чаще протекает субклинически. При врожденном- особенности течения этой стадии зависят от времени заражения матери во время беременности.

Воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе служат органы пищеварения. Также можно заразиться при нарушении целостности кожных покровов во время работы с высоковирулентными штаммами токсоплазм и при трансплантации органов.

Внедрение токсплазм в эпителиальные клетки кишечника приводит к появления очагов некроза вследствие гибели клеток. Токсоплазмы фагоцитируются макрофагами, но фагоцитоз является незавершенным.

Возбудитель способен проникать в мезентериальные лимфатические узлы с развитием мезаденита. Далее с током крови проникают через гематоэнцефалический барьер поражая ткани мозга, попадают в печень, в поперечнополосатую мускулатуру.

Формирование специфического иммунитета приводит к затуханию острой фазы заболевания, т.е. прекращается диссеминация возбудителя и токсоплазмоз переходит в хроническую стадию, которая в основном протекает латентно.

У лиц с иммунодефицитами токсоплазмоз приобретает злокачественное течение. В результате постоянно нарастающей паразитемии может развиваться специфический «паразитарный сепсис» или некротический менингоэнцефалит с летальным исходом.

При остром токсоплазмозе во время беременности могут происходить воспалительные процессы в плаценте с нарушением ее барьерной функции, в результате чего тахизоиты поражают миометрий, аллантоидальную мезенхиму с последующим поражением тканей эмбриона. Все это может привести как к внутриутробной гибели плода (если заражение произошло на ранних сроках беременности), так и рождению ребенка с различными патологиями ( если инфицирование произошло на более поздних сроках).

Острая стадия может протекать в манифестной и субклинической форме, хроническая–в латентной и манифестной. В течении манифестной формы хронической стадии выделяют периоды обострения и ремиссии.

Манифестная форма острой стадии приобретенного токсоплазмоза характеризуется постепенным началом, лимфаденитом и умеренно выраженным синдромом общей интоксикации. Иногда заболевание начинается с озноба, увеличения температуры тела, проявлениями острого энтерита.

К концу первой недели развивается гепатоспленомегалия.

Со второй недели отмечаются признаками поражения опорно-двигательной системы и сердечно — сосудистой.

Эта стадия может переходить в латентную форму хронической стадии, которая характеризуется формированием у пациентов нестерильного иммунитета с пожизненной персистенцией токсоплазм в организме ( отмечается увеличение Ig G в сыворотке крови).

Диагностика заболевания

1.Паразитологическая диагностика: исследуются фекалии на наличие трофозиотов.

Исследуются мазки крови и ликвора ,окрашенные по Романовскому.

2. Серологическая диагностика ( ИФА): определяется наличие Ig M и Ig G и их соотношение.

Если в сыворотке крови выявляются Ig M, то у пациента можно диагностировать острую стадию заболевания.

Наличие Ig G свидетельствует о латентной форме хронической стадии.

3.Проба с токсоплазмином. При этом токсоплазмин разводят в физиологическом растворе и вводят внутрикожно. Проба считается положительной если на месте инъекции формируется гиперемия более 10мм в диаметре, которая сохраняется в течение 48 часов.

4.Рентгенологический и офтальмологический методы

Лечение

Для лечения применяется:

Пириметамин внутрь взрослым 75 мг/сут- в первые 3 дня, а затем по 25мг/сут на протяжении 4дней.

Детям: впервые 3дня 2мг/кг, в последующие 4дня- по 1 мг/кг

Сульфадиазин взрослым 0,5-1,0 г четре раза в сутки на протяжении 7дней

При лечении этими препаратами могут наблюдаться побочные реакции в виде аллергических высыпаний, тромбоцито- и лейкопении. Для предотвращения этих реакций курс целесообразно разбить на несколько циклов с 10-дневным перерывом между ними.

Фолиевая кислота по 2 мг/сут в течение всего цикла лечения.

Бисептол – комбинированный препарат, содержащий сульфаметоксазол и триметоприм. Взрослым по 480 мг 2 раза в сутки; детям по 240 мг 2 раза в сутки. Через 10 дней проводят повторный курс лечения.

Доксициклин используется для лечения взрослых, назнается перорально по 0,1 каждые 12 часов в сочетании с метронидазолом (по о,25 каждые 8часов). Курс лечения 10 дней.

Спирамицин назначается беременным по 1,5-3 МЕ каждые 8часов на протяжении 7дней ( не раньше 12 недели гестации)

Заключение

Таким образом, токсоплазмоз является зоонозной природно-очаговой паразитарной болезнью, характеризующейся преимущественным поражением нервной и лимфатической систем, глаз, скелетных мышц и миокарда.

Возбудителем является Toxoplasma gondii.

Может протекать в форме бессимптомного носительства (латентная форма), либо в манифестной форме.

Две стадии заболевания: острая и хроническая, каждая из которых обладает определенными клиническими признаками.




Предыдущий:

Следующий: